心率震荡的发生机制

Mrowka等[3]观察到，在VPC后窦性心律的这种双相式变化中心率增快持续的时间较短，仅约1-3个周期，随后的3-7个窦性周期心率减慢，最长的RR间期多出现在第10个窦性周期中，然后再逐渐降至正常。与此同时室早代偿间期后第一个心搏时血压升高，并在约第7个心搏时血压达峰值，心率与血压变化的相关系数为10.4ms/mmHg。近年，Voss等[4]的研究结果与之相似。

1、室早的直接作用

室早的直接作用表现为室早的机械牵张作用和动脉内血压的变化。因VPC提前发生，心室收缩时室内充盈量下降，心搏量随之减少，动脉血压下降；同时，VPC后代偿间期较长，使心室充盈期延长，心搏量增加，故而室早后的第一个窦性心律的动脉血压上升，根据Starling定律，其后的心搏出量也会增加，动脉血压升高。VPC的血压短时下降可引起窦房结动脉压力下降，对其自律性产生正性频率作用，使得RR间期缩短，同理，随后的动脉血压上升对窦房结起负时效应，自律性下降，RR间期延长。而VPC本身对心房肌和窦房结区域也存在机械牵拉作用，影响窦房结自律性。

2、压力感受器反射调节(baroreflex sensitivity, BRS)

压力感受器反射是通过自主神经中枢调节心率变化使之与血压变化相平衡，目前认为这是心率震荡的主要发生机制[5.6]。研究观察到在VPC后心率变化发生于血压变化之后，且RR间期与BRS的平均血压呈强相关性。Davies等[7]研究TS和震荡的BRS与通过频谱分析法测得的BRS显著相关，相关系数为r=0.7，r=0.67(p<0.01)，更进一步提示HRT与BRS密切相关.

VPC后血压短暂下降，血管壁变形，位于颈动脉窦、主动脉弓及其他大血管外膜下的压力感受器受到机械牵拉而不断地发放冲动传入延髓，使交感神经兴奋性增高，迷走神经兴奋性降低，心率增快；随后的长代偿间期使得血压升高，同理引起心率减慢。

生理状态下心脏对交感神经的反应较迷走神经慢，压力反射主要由迷走神经介导，而在心肌梗死后存在坏死和低灌注区，心脏的几何形状发生变化，感受其变形，神经冲动传入异常，对心血管调节的作用受损，HRT减弱或者消失。

3、自主神经的调节作用

自主神经系统包括交感神经和迷走神经系统，自主神经系统平衡的紊乱与临床的心源性猝死和恶性心律失常的发生有关。自主神经紧张性变化会对HRT的TO和TS产生影响。实验证实阿托品可以减弱或破坏TO和TS，而艾司洛尔无此作用，说明HRT具有高度迷走神经依耐性[6][8]。众所周知，迷走神经具有抗心律失常的作用，HRT的异常提示迷走神经的抗心律失常作用减弱或消失。

另外，压力反射机制也是通过迷走神经完成的，包括急性心肌梗死后再灌注能引起交感神经活性，使HRT发生变化，HRT在缺血再灌注成功后2小时内增强，反映了再灌注后可以建立迷走神经活动的保护机制。