糖尿病性黄斑水肿发病机制

糖尿病性黄斑水肿的发生主要由以下几个机制触发：

首先，血-视网膜屏障的破坏起着关键作用。内屏障，由视网膜毛细血管内皮细胞紧密连接构成，外屏障则由视网膜色素上皮细胞的紧密连接维护。正常情况下，细胞外液主要通过内、外屏障的控制，从血管内血液成分中流出。然而，屏障破坏会导致微血管瘤渗漏或视网膜内微血管异常，使血管通透性增加，从而在神经纤维层和内核层之间积聚过多的细胞外液。同时，外屏障受损则使脉络膜毛细血管的液体进入视网膜神经感觉层，形成黄斑水肿。

其次，血流动力学改变也影响水肿的发生。视网膜细胞外液的积聚导致水分在血管和组织间转运失衡。根据Starling定律，血管与组织间流体静力压差决定了水分的流动方向。正常状态下，两者处于动态平衡，无水分流动。当毛细血管和静脉的流体静力压升高，水分从血管渗入组织，造成水肿；反之，如果渗透压保持稳定，流体静力压下降，水肿则减轻。

最后，视网膜灌注不足有时是黄斑水肿的根源。黄斑缺血，可能是由于中心凹毛细血管丧失、外周毛细血管无灌注或糖尿病性视网膜病变导致的。脉络膜缺血还会损害视网膜色素上皮层的功能，进一步破坏血-视网膜外屏障，引发浆液性视网膜脱离和黄斑水肿，预后往往不佳。